Что такое эоп в медицине
Перейти к содержимому

Что такое эоп в медицине

  • автор:

Эндокринная офтальмопатия

Магомедова Мариян Хановна

Следствием этого является ряд офтальмологических симптомов, среди которых сильнее всего выделяется пучеглазие — яркий симптом Базедовой болезни (болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб).

Эндокринная офтальмопатия считается осложнением Базедовой болезни. По статистике, это состояние диагностируется у 25% пациентов с диффузным токсическим зобом. В 6% случаев наблюдается её тяжелая форма. У 0,3% пациентов эндокринная офтальмопатия сопровождается серьёзным риском потери зрения из-за поражения зрительного нерва.

У 20% пациентов пучеглазие и другие признаки офтальмопатии являются первыми симптомами Базедовой болезни. В 85% случаев между началом диффузного токсического зоба и возникновением офтальмопатии проходит не более 18 месяцев. Поражение ретробульбарной клетчатки и глазодвигательных мышц носит двухсторонний характер, с небольшим различием в выраженности симптомов. Только в 15% случаев офтальмопатия затрагивает один глаз. Чаще всего это осложнение диагностируется у женщин. Однако у мужчин симптомы офтальмопатии, как правило, более выражены и чаще приводят к тяжёлым последствиям.

Классификация эндокринной офтальмопатии

В зависимости от степени вовлечения мягких тканей глазницы в процесс различают следующие классы патологии:

  • 0 класс — симптомы офтальмопатии отсутствуют;
  • 1 класс — начальные признаки офтальмопатии: ретракция верхнего века, его отставание при закрытии глаза. Эти изменения делают взгляд больного удивлённым, пристальным или злобным;
  • 2 класс — изменения мягких тканей глаза: отёк конъюнктивы, век, инъекция слизистой конъюнктивальной полости, склеры;
  • 3 класс — визуально определяется проптоз глаза (пучеглазие);
  • 4 класс — признаки вовлечения глазодвигательных мышц: двоение в глазах;
  • 5 класс — патологические изменения роговицы (кератопатия, язва роговицы) глаза из-за лагофтальма (невозможность сомкнуть веки полностью из-за выпячивания глазного яблока);
  • 6 класс — резкое снижение остроты зрения из-за вовлечения в патологический процесс зрительного нерва.

Клиническая классификация использует шкалу Европейской группы по изучению офтальмопатии Грейвса, позволяющую оценить степень активности патологии:

  • спонтанная ретробульбарная боль;
  • боль при взгляде верх или вниз;
  • покраснение век;
  • инъекция конъюнктивы;
  • отек век;
  • хемоз;
  • воспаление карункулы.

Каждый пункт равен 1 баллу. При наличии 3 и более баллов ЭОП считается достаточно активной. Потеря зрения — самое тяжёлое осложнение, к которому может приводить эндокринная офтальмопатия, симптомы, возникающие при этом (прогрессирующее снижение зрения и/или повреждение роговицы глаза) является признаком тяжёлого течения патологии и требуют экстренного лечения. В противном случае возможны необратимые изменения в зрительном нерве и сетчатке, приводящие к слепоте.

Прогноз

Эндокринная офтальмопатия поддаётся лечению у большинства пациентов. Реальная угроза потери зрения при адекватной терапии возникает только у 0,3% больных. При своевременной диагностике и грамотном лечении прогноз благоприятный. Проблемы возникают у пациентов, обратившихся поздно, или лечившихся у офтальмологов (проявления ЭОП часто принимают за различные офтальмологические заболевания — конъюнктивиты, блефариты, инородные тела и т.п.). По этой причине требуется специализированная терапия в профильном лечебно-профилактическом учреждении всем больным с диагнозом эндокринная офтальмопатия.

Узнайте, в каких клиниках проводят лечение эндокринной офтальмопатии в Москве, на нашем сайте.

Причины эндокринной офтальмопатии

Причина эндокринной офтальмопатии связанна с основным заболеванием — диффузным токсическим зобом или болезнью Грейвса-Базедова-Флаяни. Это аутоиммунное воспаление щитовидной железы, протекающее с диффузным увеличением её объема и массы (зоб), возникающее в результате действия аутоантител к рецептору тиреотропного гормона.

Тиреотропный гормон или ТТГ — гормон гипофиза, стимулирующий секрецию трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) щитовидной железой. В норме увеличение его уровней способствует росту концентрации тиреоидных гормонов в периферической крови и тканях. Снижение уровня ТТГ приводит к понижению секреции гормонов щитовидки. Таким образом осуществляет регуляция эндокринной функции железы.

Особенность диффузного токсического зоба в нарушении этого механизма из-за аутоиммунного процесса. По непонятным до конца причинам иммунная система начинает интенсивно продуцировать антитела к тканям щитовидной железы. Группа таких аутоантител специфична против рецепторов к тиреотропному гормону, имеющихся на поверхности мембраны фолликулярных клеток щитовидки (анти-рТТГ). Эти антитела присоединяются к рецептору, и из-за похожей структуры начинают оказывать стимулирующее воздействие на ткани щитовидной железы. В результате резко увеличивается секреция тиреоидных гормонов, что приводит к вторичному гипертиреозу (тиреотоксикозу).

Клетки соединительной и жировой ткани глазницы также имеют рецепторы к тиреоидному гормону, из-за чего они могут быть целью повреждающего действия аутоантител при Базедовой болезни. В результате возникает отёк глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки, давление в глазнице возрастает, из-за чего глаз фактически выдавливается наружу, подобно пробке в бутылке шампанского. Отёк также нарушает венозный отток, из-за чего страдает и сам глаз. По такому механизму возникает эндокринная офтальмопатия, лечение этой патологии может представлять трудности и требует обязательной терапии основного заболевания.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Разными учёными описано более 30 признаков и симптомов ЭОП. В основном причиной их возникновения считают отёк и воспаление мягких тканей орбиты. Клинически наиболее значимые симптомы:

  • выпячивание глазного яблока (пучеглазие) — проптоз;
  • появление полоски склеры между краем радужки и веком сверху — признак Кохера;
  • расширение глазной щели из-за спазма век, придающее взгляду удивлённый вид — признак Дальримпля;
  • дрожание закрытых век — признак Розенбаха;
  • редкое или моргание — признак Штельвага;
  • отставание или неподвижность верхнего века при взгляде вниз — признак Грефе;
  • невозможность полностью сомкнуть веки — лагофтальм;
  • отёк век — признак Энрота.

Неспецифические симптомы ЭОП включают в себя:

  • распирающие боли за глазами, усиливающиеся при движении глазного яблока;
  • чувство «песка» или инородного тела в глазах;
  • слезотечение;
  • фотофобия;
  • пелена перед глазами, двоение;
  • покраснение склёры глаза, конъюнктивы, сосудистая инъекция.

Неспецифические симптомы могут возникать из-за лагофтальма — неполное смыкание век приводит к раздражению роговицы, лишённой защиты от пересыхания и попадания инородных тел. В тяжёлых случаях следствием этого является кератопатия, кератит или язва роговицы. Лагофтальм увеличивает риск инфицирования конъюнктивы и склеры.

Нарушение венозного оттока может приводить к увеличению внутриглазного давления, из-за чего больные жалуются на боли в глазах, головные боли. По этой же причине возникают застойные явления в сетчатке, отёк зрительного нерва, ретинопатия. Ущемление или сдавливание зрительного нерва приводит к снижению зрения, сужению полей зрения, исчезновению роговичного рефлекса и потере цветового зрения. Эти признаки свидетельствуют о тяжёлой ЭОП. Степень проптоза варьирует. Его выраженность можно измерить в миллиметрах с помощью специального прибора — экзофтальмометра. При значительном экзофтальме возможен подвывих глазного яблока, приводящем к повреждению зрительного нерва.

Двоение в глазах является признаком миопатии глазодвигательных мышц. Из-за их воспаления могут быть ограничены движения глазного яблока. В начале заболевания эти симптомы могут возникать периодически, однако с течением времени приобретают хронический характер.

Особенность ЭОП — связь с табакокурением. У курящих пациентов симптомы и тяжесть патологии намного более выражены, по сравнению с некурящими. Риск возникновения глазных осложнений тиреотоксикоза у таких больных выше в 5 раз. Отказ от курения является обязательным требованием перед началом лечения, так как облегчает терапию и улучшает прогноз.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностика ЭОП основывается на характерных признаках заболевания, которыми сопровождается эндокринная офтальмопатия. Симптомы, характерные для неё, хорошо известны любому врачу-эндокринологу. Но в некоторых случаях проптоз является признаком других патологий глазницы — опухолей, воспаления ретробульбарной клетчатки из-за инфекции, кровоизлияния, переломов глазницы, объёмных образований и т.д. По этой причине диагностика обязательно дополняется лабораторными и инструментальными исследованиями.

Лабораторная диагностика ЭОП

Лабораторная диагностика ЭОП проводится для оценки тиреоидного статуса пациента (гипертиреоз, гипотиреоз, эутиреоз), определения уровней тиреотропного гормона. Высокий уровень тиреоидных гормонов или тиреотоксикоз, низкий уровень ТТГ подтверждает эндокринную природу патологии. Затем проводится анализ крови на аутоантитела к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину и тиреопероксидазе. При положительном результате диагноз диффузного токсического зоба, а также эндокринной офтальмопатии, более чем вероятен.

Инструментальная диагностика ЭОП

Инструментальные исследования — УЗИ, МСКТ и МРТ проводят для исключения объёмных образований глазницы. При этом выявляются признаки диффузного отёка ретробульбарной клетчатки, изолированный или диффузный отёк глазодвигательных мышц, диагностируется компрессия зрительного нерва. Такие изменения могут определяться и у пациентов без явных признаков патологии.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Тактика лечения ЭОП зависит от тяжести состояния. При наличии угрозы потери зрения, ведётся агрессивная терапии, вплоть до хирургического вмешательства.

Лечение тяжёлой эндокринной офтальмопатии

Основой консервативной терапии тяжёлых форм ЭОП является системное назначение высоких доз глюкокортикостероидов (пульс-терапия) — преднизолона, метилпреднизолона. Предпочтительный метод введения препаратов — внутривенный (меньше осложнений, по сравнению с таблетированными средствами). Ретробульбарное введение ГКС не рекомендуется. Улучшение состояния наблюдается через 1–2 недели. При назначении глюкокортикостероидов необходимо учитывать вероятность рецидива после отмены препаратов (синдром отмены).

Существует много схем назначения глюкокортикостероидов при ЭОП. Доза препаратов варьирует от 60–80 мг в день, на протяжении нескольких месяцев, до 500 мг в неделю, на протяжении 6 недель, с последующим переходом на поддерживающую дозу или постепенную отмену. При отсутствии эффекта от системной гормональной терапии проводится хирургическая декомпрессия орбиты (удаляется часть костей глазницы).

Применение лучевой терапии на область орбиты имеет противоречивые сведения об эффективности у пациентов с диагнозом эндокринная офтальмопатия, лечение таким образом может привести к плохим результатам в долгосрочной перспективе. Суммарная доза облучения не должна превышать 20 грей. В целом, метод не считается приемлемой альтернативой глюкокортикостероидам.

Кератопатия или язва роговицы, возникающие как следствие неполного смыкания век, часто являются осложнением тяжёлой ЭОП. В таких случаях назначается местное лечение с помощью ежечасного нанесения антибактериальных, увлажняющих и заживляющих средств. Цель лечения — добиться полного закрытия глазной щели. В таких случаях декомпрессия орбиты является альтернативным способом предотвратить дальнейшее повреждение роговицы (с возможной перфорацией и потерей зрения).

При отсутствии эффекта от назначения ГКС возможно начало иммуносупрессивной терапии, подавляющей аутоиммунный процесс. Для лечения применяются циклоспорин, азатиоприн. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана и многими учёнными считается терапией отчаяния — когда все возможные методы не дали эффекта.

Удаление щитовидной железы в сочетании с гормональной терапией или без у некоторых пациентов по эффективности сравнимо с назначением кортикостероидов. Однако однозначных рекомендаций и показаний к этому виду лечения нет.

Похожая тактика применяется и при ЭОП средней степени тяжести. В целом, даже такие экстремальные методы, как хирургическая декомпрессия, считаются достаточно безопасными. Лечение даёт положительный эффект у более чем 80% пациентов с тяжёлой офтальмопатией.

Лечение лёгкой ЭОП

У части больных офтальмопатия протекает в лёгкой форме. В таких случаях показанием к лечению с помощью глюкокортикостероидов является желание пациента улучшить свое качество жизни. В целом, для этой группы больных приём кортикостероидов не показан, так как риск их назначения превышает возможный положительный эффект. Вместо этого назначаются местные противовоспалительные препараты и средства, увлажняющие слизистую глаза.

Эндокринная офтальмопатия

Автор статьиМаликова Зухра Магомедовна

Мед. портал:

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса, тиреоид-ассоциированная орбитопатия) – аутоиммунный процесс, зачастую протекающий на фоне заболеваний щитовидной железы, с поражением орбитальных и периорбитальных тканей, что привод к их дегенеративным изменениям. ЭОП предшествует, сопутствует либо является одним из симптомов системных осложнений при нарушении гормонального уровня щитовидной железы. В ряде случаев ЭОП проявляется в совокупности с миастенией гравис, витилиго, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и иерсиниозом. Прослеживается явная взаимосвязь риска возникновения и тяжести тиреоид-ассоциированной орбитопатии с курением. Радиойодтерапия, применяемая в лечении патологий щитовидной железы нередко способствует манифестации ЭОП и ее прогрессированию.

Zндокринная офтальмопатия (ЭОП, офтальмопатия Грейвса) – самостоятельное прогрессирующее аутоиммунное воспаление органа зрения, возникающая на фоне заболевания щитовидной железы. Поражаются мягкие ткани орбиты (жировая клетчатка, экстраокулярные мышцы, слезная железа).

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии

Единого мнения относительно причин развития ЭОП не существует до сегодняшнего дня. Однако большинство суждений сходятся на том, что некие изменения тканей орбиты вызывают в организме патологический иммунный ответ, в результате чего, в эти ткани проникают антитела, что вызывает их воспаление и отек, а в спустя 1 или 2 года, и рубцевание поверхности. По одной из гипотез, клетки ткани щитовидной железы, а также ретроорбитального пространства имеют общие фрагменты антигенов (эпитопы), которые, вследствие некоторых причин, начинают восприниматься иммунной системой, как чужеродные. В качестве аргумента, авторы выдвигают тот факт, что ЭОП в 90% случаев сопутствует диффузному токсическому зобу, при достижении эутиреоза выраженность глазных симптомов снижается, а уровень антител при данном сочетании заболеваний к рецептору тиреотропного гормона высок. По другой версии, ЭОП представляется самостоятельным заболеванием с преимущественным поражением орбитальных тканей. Аргументом, свидетельствующим в пользу этой теории, является отсутствие дисфункции щитовидной железы примерно в 10% случаев ЭОП.

И все же, причина ЭОП, кроется не в поражении щитовидной железы, поэтому и регуляция ее функций, не способна обратить развитие данного заболевания вспять. Скорее всего, аутоиммунный процесс может затрагивать эндокринную железу вместе с мышцами глаза и клетчаткой орбиты. Правда, восстановление естественного гормонального уровня щитовидной железы способен облегчить течение эндокринной офтальмопатии, хотя в ряде случаев это не помогает затормозить ее прогрессирование.

Большинство пациентов с ЭОП отмечают гипертиреоидное состояние, но в 20% случаев может отмечаться эутиреоз. Кроме того, изредка даже выявляются патологии, сопровождающиеся снижением уровня тиреоидных гормонов, такие как тиреоидит Хашимото или рак щитовидной железы. Глазные симптомы, при наличии гипертиреоза, как правило, развиваются в течение 1,5 лет.

Заболеваемость в среднем составляет примерно 16 случаев женщин и 2,9 случаев мужчин из 100 тыс. человек в популяции. Таким образом, у женщин предрасположенность к этому заболеванию гораздо выше, но более тяжелые случаи отмечались у мужчин. Болезнь проявляется к возрасту 30-50 лет, а тяжесть проявлений обычно нарастает с возрастом (после 50 лет).

Проявления эндокринной офтальмопатии

Симптомокомплекс ЭОП, как правило, обусловлен наличием сопутствующих патологий щитовидной железы, добавляющих свои характерные проявления. При этом, глазными проявлениями эндокринной офтальмопатии принято считать ретракцию века (подтянутость кверху), чувство сдавления и боль, нарушение цветовосприятия, сухость глаз, экзофтальм (выступание кпереди глазного яблока), отек конъюнктивы (хемоз), периорбитальный отек, ограничение движений глазным яблоком, приводящее к значимым функциональным, а также косметическим нарушениям. Подобные симптомы могут быть односторонними или наблюдаться на обоих глазах. Проявление их и выраженность напрямую связаны со стадией заболевания.

Множество симптомов ЭОП, названы именами авторов, которые впервые их описали, так:

Симптом Гифферда-Энроса — это отек век;

Симптом Дальримпля – ретракция века, сопровождающаяся широким раскрытием глазных щелей;

Симптом Кохера – это видимость участка склеры между радужкой и верхним веком при взгляде вниз;

Симптом Штельвага — редкое мигание;

Симптом Мебиуса-Грефе-Минза – это отсутствие согласованности в движениях глазных яблок;

Синдром Похина — загиб век при закрытии;

Симптом Роденбаха – это дрожание век;

Симптом Еллинека — пигментация век.

Подавляющее большинство случаев эндокринной офтальмопатии к потере зрения не ведут, но они вызывают его ухудшение, вследствие развития диплопии, кератопатии, компрессионной оптиконейропатии.

Эндокринная офтальмопатия диагностика

Диагностика

Выраженная клиническая картина ЭОП не требует для ее диагностики специальных исследований, достаточно офтальмологического осмотра. Он включает: исследование оптических сред, визометрию, периметрию, проверку цветового зрения и согласованности движений глаз. Измерение степени экзофтальма проводят экзофтальмометром Гертеля. При затруднениях, а также с целью оценки состояния двигательных мышц глаза и тканей в ретробульбарной области могут быть назначены УЗИ, МРТ или КТ. При сочетании ЭОП и тиреоидной патологии исследуется гормональный статус (лабораторные исследования уровня общих Т3, Т4 и связанных Т3, Т4 и ТТГ). На наличие ЭОП также может указывать повышение экскреции гликозамингликанов с мочой, присутствие в крови антитиреоглобулиновых или ацетилхолинэстеразных антител, экзоофтальмогенного Ig и офтальмопатического Ig, альфа-галактозил –АТ, АТ к микросомальной фракции, AT к глазному протеину.

Классификация

Сегодня для ЭОП существует несколько классификаций. Самая простая, выделяет два типа заболевания, которые, впрочем, друг друга не исключают. К первому типу относят ЭОП, сопровождающуюся минимальными признаками рестриктивной миопатии и воспаления, ко второму – ЭОП, сопровождающуюся значительными их проявлениями.

Зарубежные специалисты используют классификацию NOSPECS.

В России принято применять классификацию Баранова.

Степени

1 Экзофтальм незначительный (15,9 ± 0,2мм), веки имеют припухлость, периодически возникает ощущение «песка», изредка слезотечение. Нарушений со стороны функции двигательных мышц глаз нет.

2(средняя тяжесть) Экзофтальм умеренный (17,9 ± 0,2мм), наблюдаются нерезкие изменения со стороны конъюнктивы, легкое либо умеренное нарушение функции экстраокулярных мышц, стойкое ощущение «песка», нестойкая диплопия, слезотечение, светобоязнь.

3(тяжелая) Экзофтальм резко выражен (22,2 ±1,1мм), наблюдается нарушение смыкания век, стойкая диплопия, изъязвление роговицы, выраженные нарушения функции двигательных мышц глаза, признаки атрофии ЗН.

Вместе с тем, существует классификация Бровкиной, включающая три формы ЭОП: отечный экзофтальм, тиреотоксический экзофтальм, эндокринную миопатию. Каждая из выделенных форм со временем переходит в последующую более тяжелую.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Метод лечение ЭОП обусловлен стадией процесса и наличием сопутствующих патологий щитовидной железы. Однако существуют и общие рекомендации, придерживаться которых следует в обязательном порядке:

Отказ от курения.

Применение средств увлажнения глаза (капли, глазные гели);

Поддержание нормальной функции щитовидной железы.

Наличие нарушений функции щитовидной железы, требует проведения ее коррекции под контролем эндокринолога. В случае гипотиреоза, применяется терапия тироксином, при гипертиреозе, назначаются тиреостатические препараты. При отсутствии эффективности консервативного лечения, может быть назначено хирургическое удаление части либо всей щитовидной железы.

Лечение ЭОП консервативными методами. Для устранения признаков воспаления и отека, зачастую системно назначают глюкокортикоиды либо стероидные препараты. Они призваны снизить продукцию мукополисахаридов клетками-фибробластами, занимающих важное место в иммунных реакциях. Для применения глюкокортикоидов (метилпреднизолон, преднизолон) существует много различных схем, которые рассчитаны на курсы от нескольких недель и до нескольких месяцев. Альтернативным вариантом применения стероидов может быть циклоспорин. Нередко его используют и в комбинациях с ними. Тяжелое воспаление или компрессионная оптиконейропатия может потребовать проведения пульс-терапии (введение в короткое время сверхвысоких доз). Оценку ее эффективности проводят спустя 48 часов. При отсутствии таковой, целесообразно проведение хирургической декомпрессии.

В странах СНГ до сих пор довольно широко применяют ретробульбарные введения глюкокортикоидов. Однако за рубежом от подобного метода лечения данной патологии уже отказались по причине его высокой травматичности и риска образования рубцов в месте введения раствора. Кроме того, эффективность глюкокортикоидов больше связана с системным действием, а не с местным. Две эти точки зрения давно являются предметом дискуссий, именно поэтому применение данного метода введения целиком остается на усмотрении врача.

При лечении умеренного или тяжелого воспаления, диплопии и снижения зрения возможно применение лучевой терапии. Ее действие оказывает повреждающий эффект на лимфоциты и фибробласты. Ожидаемый результат проявляется спустя несколько недель. Так как рентгеновское излучение на время может усиливать процесс воспаления, пациентам в первые недели облучения, назначают стероидные препараты. Наилучший эффект от лучевой терапии достигается при стадии активного воспаления, терапия которого начата в сроки до семи месяцев от начала заболевания, или в комбинации с глюкокортикоидными средствами. К его возможным рискам можно отнести развитие катаракты, лучевой оптиконейропатии, лучевой ретинопатии. Так, одно из исследований при облучении, зафиксировало образование катаракты у 12% пациентов. Применение лучевой терапии не рекомендовано у больных сахарным диабетом вследствие риска прогрессирования ретинопатии.

Хирургическое лечение ЭОП. Примерно 5% пациентов с данным заболеванием нуждаются в хирургическом его лечении. Нередко хирургия ЭОП проводится в несколько этапов. При отсутствии серьезных осложнений заболевания, таких как компрессионная оптиконейропатия и тяжелое поражение роговицы, операция должно быть отложена до затихания активного процесса воспаления либо проводиться на стадии рубцовых изменений. Не менее важен и порядок выполнения вмешательств.

Декомпрессию орбиты, нередко проводят и в качестве первого этапа хирургического лечения компрессионной оптиконейропатии, и при отсутствии эффективности консервативной терапии. Возможными осложнениями ее могут стать: кровотечение, потеря чувствительности периорбитальной зоны, диплопия, синусит, смещение век, смещение глазного яблока, слепота.

Хирургия косоглазия, как правило, выполняется в периоде ремиссии ЭОП, при стабильности угла отклонения глаза не менее полугода. Лечение проводят, в первую очередь, для минимизации диплопии. Достижение постоянного бинокулярного зрения, как правило, бывает затруднительно, или одного вмешательства просто недостаточно.

С целью уменьшения легкого или умеренного экзофтальма, зачастую назначают операцию по удлинению век. Она является альтернативой введению в толщу верхнего века ботокса и триамцинолона субконъюнктивально. Не исключено также проведение боковой тарзоррафии — сшивания латеральных краев, которая позволяет уменьшить ретракцию века.

На заключительном этапе хирургического лечения ЭОП, обычно выполняют блефаропластику и пластику слезных точек.

Перспективные направления лечения ЭОП. На сегодняшний момент уже разрабатываются новые препараты и методы для успешного лечения ЭОП. Исследуется эффективность приема микроэлемента селена, являющегося антиоксидантом, противоопухолевого средства ритуксимаба, ингибиторов фактора опухолевого некроза – этанерцепта, инфликсимаба, даклизумаба.

Существуют и методы лечения ЭОП, не являющиеся основными, но способные с успехом в некоторых ситуациях применяться. К примеру, введение никотинамида и пентоксифиллина, которые блокируют синтез мукополисахаридов в ретроорбитальной области.

Один из потенциальных медиаторов патологических процессов в орбите — это инсулиноподобный фактор роста-1. Поэтому, при лечении ЭОП начинают применять аналог соматостатина – октреотид, к которому в ретробульбарных тканях имеются рецепторы. В последнее время проходит последние клинические исследования длительно действующий аналог соматостатина – ланреотид.

Роль плазмофереза или внутривенного введения иммуноглобулина при лечении ЭОП до настоящего времени изучены недостаточно. Применение последнего, при сравнении с пероральным приемом преднизолона, показало в одном из последних исследований аналогичный эффект при значительно меньшем количестве побочных действий.

Болезни глаз диагностика и лечение в МГК отзывы

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника консультирует детей от 4 лет. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 и 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись ФОРМОЙ ОНЛАЙН ЗАПИСИ.

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия – спутник диффузного токсического зоба

Эндокринная офтальмопатияЭндокринная офтальмопатия (ЭОП) – это аутоиммунное заболевание, которое поражает жировую клетчатку глазницы и глазодвигательные мышцы и в 95% случаев встречается на фоне диффузного токсического зоба (ДТЗ). В некоторых случаях ЭОП может развиваться раньше, чем признаки тиреотоксикоза. Также данное патологическое нарушение называют “визитной карточкой” ДТЗ. В остальных 5% случаев ЭОП развивается на фоне аутоиммунного тиреоидита или протекает изолированно. Заболевание в большинстве случаев является двухсторонним, но иногда встречается и односторонняя локализация.

Почему и как развивается ЭОП

На сегодняшний день диффузный токсический зоб рассматривается как аутоиммунное заболевание. По каким-то не до конца выясненным причинам иммунная система человека начинает продуцировать антитела к собственной щитовидной железе. Эти аутоагрессоры связываются с рецепторными молекулами для тиреотропного гормона (который в нормальных условиях передает сигнал щитовидной железе к синтезу тиреоидных гормонов) и обладают способностью стимулировать данные рецепторы (несмотря на то, что уровень ТТГ при диффузно – токсическом зобе значительно снижается). Их еще называют тиреоидстимуллирующими антителами, которые продолжают “заставлять” тиреоциты синтезировать новые порции гормонов вне зависимости от их концентрации в крови.

Именно эти аутоантитела и являются причиной развития эндокринной офтальмопатии при ДТЗ. Дело в том, что жировые клетки (адипоциты) клетчатки глазницы на своей поверхности тоже имеют рецепторы к тиреотропному гормону. Это приводит к тому, что тиреоидстимуллирующие антитела связываются и c этими клетками. Но в отличие от тиреоцитов, которые в ответ обязаны продуцировать тироксин, адипоциты начинают вырабатывать в избытке молекулы гликозаминогликанов (вещества, которые обладают выраженными гидрофильными способностями). Они притягивают молекулы воды, что способствует отеку и постепенному увеличению объема клетчатки.

Кроме того, в жировой ткани развивается аутоиммунное воспаление с втягиванием в патологический процесс клеток иммунного ответа. Постепенно воспаление и отек проходят, но на их месте развиваются фиброзные изменения. Соединительная ткань разрастается в ретробульбарном пространстве, задевает глазодвигательные мышцы и зрительный нерв с развитием основных клинических признаковэндокринной офтальмопатии:

  • экзофтальм,
  • косоглазие,
  • трофические изменения глазных яблок,
  • нарушение зрения.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

Как уже упоминалось, офтальмопатия может развиваться вместе с диффузным токсическим зобом или опережать его признаки.

Основные клинические симптомы:

  • экзофтальм – постепенное выпячивание глазных яблок из орбит;
  • постоянное ощущение стороннего предмета в глазах, их жжение, слезотечение;
  • двоение в глазах;
  • невозможность отвести взгляд в какую-то сторону;
  • развитие косоглазия;
  • невозможность моргать;
  • развитие вторичных изменений конъюнктивы и роговицы, вплоть до язв и потери зрения (сухость, покраснение, воспаление, изъязвление, помутнение и нагноение).

В большинстве случаев ЭОП имеет легкое течение и не требует никаких активных действий, на долю тяжелых случаев с угрозой потери зрения приходится не более 1%.

Как подтверждают диагноз

Если у пациента присутствуют такие клинически верифицированные заболевания, как диффузный токсический зоб или тиреоидит, то признаки двусторонней офтальмопатии являются подтверждением диагноза. Если же диагноз вызывает сомнения или экзофтальм носит односторонний характер, необходимо проводить дополнительные методы диагностики, чтобы не ошибиться с диагнозом (часто односторонний экзофтальм бывает признаком опухолей глазницы).

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) – аутоимунное заболевание, проявляющееся патологическими изменениями в мягких тканях орбиты глаза с вторичным вовлечением глаза, характеризующееся в разной степени выраженным экзофтальмом (пучеглазием) и ограничением подвижности глазных яблок. ЭОП может проявляться как при диффузном токсическом зобе (ДТЗ), так и при аутоиммунном тиреоидите с гипотериозом, а также у пациентов без признаков заболеваний щитовидной железы (эутиреоидная болезнь Грейвса).
Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, чувство давления, «песок в глазах», отёчность век. Экзофтальм обычно бывает двусторонним, реже – односторонним. Для этого заболевания характерны и такие признаки, как редкое мигание, повышенный блеск глаз, потемнение кожи на веках, инъецированность склер. При отсутствии адекватного лечения снижается острота зрения, отмечается двоение в глазах, возможно изъязвление роговицы с последующим присоединением инфекции.
Пациенты с эндокринной офтальмопатией проходят обследование у эндокринолога и у офтальмолога. При обследовании у врача-эндокринолога пациент проводит исследование щитовидной железы, включая тиреоидные гормоны: свободный Т3, Т4, антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе; УЗ-исследование щитовидной железы для определения её структуры и наличия узлов. В особых случаях назначают специальные методы исследования: эхография (УЗИ), компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) орбит.
Лечение ЭОП проводится совместно врачами эндокринологом и офтальмологом с учётом степени тяжести заболевания, выраженности его, нарушения функции щитовидной железы. Непременным условием успешного лечения является достижение эутиреоидного состояния – нормальных показателей уровня гормонов щитовидной железы. Пациент должен помнить, что не только тиреотоксикоз, но и гипотиреоз любого генеза оказывает неблагоприятное воздействие на лечение ЭОП. Поэтому после оперативного лечения диффузного токсического зоба (ДТЗ) необходимо тщательно следить за уровнем тиреоидных гормонов крови, регулярно посещать врача-эндокринолога, проводить профилактику гипотиреоза.
Лечение эндокринной офтальмопатии успешно только при комплексном подходе, что подразумевает нормализацию тиреоидного статуса, улучшение показателей иммунной системы, микроциркуляции крови, водно-электролитного обмена и др.

Офтальмолог может принять участие в лечении эндокринной офтальмопатии. Если пациент находится под наблюдением эндокринолога, состояние его стабильно, то курсы парабульбарных («укол под глазное яблоко») инъекций Дипроспана по схеме 1 раз в 6 или в 12 мес помогут сохранить глазное яблоко в состоянии относительного здоровья, уменьшить эндокринный экзофтальм и все его внешние проявления, профилактировать лагофтальм, дистрофию роговицы, вторичную глаукому и устранить внешние проявления ЭОП, сделать их незаметными для окружающих.

Наши специалисты

Мы гордимся нашими врачами, ведь среди них есть специалисты мирового.

Вопросы и ответы

Часто задаваемые вопросы и ответы специалистов клиники «Юнион Клиник».

Корпоративным клиентам

Альтернатива полису Добровольного медицинского страхования.

воспаление кожи, проявляющееся очерченным покраснением с зудом. Поражения проходят 3 стадии.

доброкачественная сосудистая опухоль, может развиваться в любом возрасте и в любом месте в организме.

воспалительный процесс предстательной железы. Обусловлен рядом причин: инфекционные.

Хроническое повышение уровня сахара в крови, развивающееся в результате воздействия многих факторов.

График работы на праздничные дни 2022-2023

График работы на праздничные дни 2022-2023
График работы в предновогодние и новогодние праздники 2022-2023

График работы в майские праздники

СПб, ул. Марата, 69-71, БЦ «Ренессанс-Плаза»

Звенигородская

Пн — Пт: 09:00 – 20:00
Сб, Вс: 09:00 – 17:00
Колл-центр: 08:00 – 21:00 (ежедневно)

Цветной бульвар, д. 30, корп. 2

«Цветной бульвар»

ул. Б. Молчановка, д. 32, стр. 1

«Арбатская»

Трехгорный Вал, д.12, стр. 2

«Улица 1905 года»

ул. Воронцовская, д. 8, стр. 5

«Таганская»

Зубовский бульвар, д. 35, стр. 1

«Парк культуры»

ул. Воронцовская, д. 8, стр. 6

«Таганская»

г. Рязань ,
ул. Кудрявцева, д. 56

Онлайн оплатаОнлайн оплата

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *